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Pankreatitis

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Klassifikation nach ICD-10
K85.- Akute Pankreatitis
K86.0 Alkoholinduzierte chronische Pankreatitis
K86.1 Sonstige chronische Pankreatitis
K87.1 Krankheiten des Pankreas bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Die Pankreatitis (von griech. pánkreas „Bauchspeicheldrüse“ – pán „alles“, kréas „Fleisch“ – –ίτις, -itis für „Entzündung“), die Bauchspeicheldrüsenentzündung, lässt sich prinzipiell in zwei Verlaufsformen unterteilen, in die akute und chronische. Eine akute Pankreatitis zeigt sich durch heftigen Schmerz im Oberbauch, Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung und Fieber. Sie wird vor allem durch eine intensive intravenöse Flüssigkeitsgabe und die Gabe von Schmerzmitteln behandelt. Die chronische Pankreatitis äußert sich in wiederholtem Oberbauchschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Fehlverdauung, Fettstuhl und Gewichtsabnahme.

Akute Pankreatitis

Akute exsudative Pankreatitis in der Computertomographie mit ausgedehnten Flüssigkeitsstraßen um das Pankreas.

Dieser Erkrankung liegt eine Selbstverdauung (Autodigestion), mitunter auch als Autolyse bezeichnet, zu Grunde. Hier werden Verdauungsenzyme, wie z. B. das Trypsinogen, Phospholipase A u. a. in der Bauchspeicheldrüse (intrapankreatisch) zu früh aktiviert. Eine Hauptrolle wird dabei der zu frühen Aktivierung von Trypsinogen zugesprochen, da der Nachfolger, das Trypsin, seinerseits andere proteolytische- und lipolytische Enzyme, also Lipase und Phospholipase, aktiviert.[1][2] Da es die Aufgabe dieser Enzyme ist, Proteine, Fette und Kohlenhydrate zu verdauen, beginnt eine Selbstverdauung des Organs. Sicher ist, dass die lokalen Trypsininhibitoren α-Antitrypsin und α-Makroglobulin die Autodigestion nicht verhindern können. Einige Patienten leiden mehrmals an akuter Pankreatitis, können sich aber jedes Mal vollständig erholen. Eine akute Pankreatitis kann eine lebensbedrohliche Erkrankung sein, die zahlreiche Komplikationen hervorruft, normalerweise erholen sich Patienten aber von einer akuten Pankreatitis. Die Inzidenz beträgt etwa fünf bis zehn Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner pro Jahr.

Ursachen

Die akute Pankreatitis kann mehrere Ursachen haben. Am häufigsten sind Gallensteine (Choledocholithiasis), die sich in der Mündung des Gallengangs in den Zwölffingerdarm, die gleichzeitig auch die Mündung des Bauchspeicheldrüsengangs (Papilla Vateri) ist, vorübergehend oder länger festklemmen (rund 45 % der akuten Pankreatitiden). Hierdurch wird ein Rückfluss von Duodenalsaft ermöglicht. In der Folge schädigt Gallensäure das Epithel des Pankreasgangs und löst eine Permeabilitätssteigerung unter anderem für Phospholipase, die Phosphatide in zytotoxische Lysophosphatide umwandelt, aus.

Eine weitere Ursache für eine Pankreatitis kann übermäßiger oder chronischer Alkoholmissbrauch (etwa 35 % der Fälle) sein. Hier führt der Alkohol ebenfalls zu einer Permeabilitätssteigerung des Gangsystems, zu veränderter Sekretion und Zusammensetzung des Gallensafts und zur Gangsklerosierung. Außerdem schädigt er die Azini direkt und beeinflusst die Motilität des Sphincter Oddi ungünstig.

Bei etwa 15 % der Betroffenen lässt sich kein konkreter Auslöser feststellen, in diesen Fällen spricht man von idiopathischer Genese.

Darüber hinaus kommen auch seltenere Ursachen vor wie:

Symptome

Eine akute Pankreatitis macht sich anfangs durch einen akut auftretenden, heftigen Schmerz im Oberbauch (Epigastrium), der oft gürtelförmig in den Rücken ausstrahlt, bemerkbar. Charakteristisch bei der körperlichen Untersuchung sind ein druckschmerzhaftes Abdomen und ein sog. Gummibauch, der durch Meteorismus und (mäßige) Abwehrspannung bedingt ist. Ebenfalls kann es zu Schmerzen im unteren Bereich der Brustwirbelsäule kommen. Dieser Schmerz ist zunächst ähnlich einem leichten Hexenschuss, entwickelt sich aber in der Folge mehr zu einem „Durchstochenwerden“, vom Rücken her hin zum Bereich des Pankreaskopfes auf der Bauchseite.

Hämorrhagische Pankreatitis mit Einblutungen in den Flanken (Grey-Turner-Zeichen)
Cullen-Zeichen
Datei:Illa.JPG
Ultraschallaufnahme einer Pankreatitis beim Hund

Andere Symptome sind zum Beispiel Übelkeit, Erbrechen, Obstipation, Fieber. In schweren Fällen treten Gelbsucht (Ikterus) (bei Verlegung der Gallenwege), Bauchwassersucht (Aszites, sympathische Reizergüsse durch Toxine, Enzyme und Kinine) (bei Verlegung des Pfortadersystems), Pleuraergüsse sowie Schock- und Sepsiszeichen hinzu. Bei einem schweren Verlauf beobachtet man mitunter auch bläulich-grünliche Flecken (Ekchymosen) um den Bauchnabel herum (Cullen-Zeichen) oder auch im Flankenbereich (Grey-Turner-Zeichen).

Labordiagnostisch lassen sich eine erhöhte Serumkonzentration der Pankreasenzyme Trypsin, Amylase und Pankreaslipase nachweisen, wobei aber keine Korrelation zwischen dem Ausmaß der Enzymentgleisung und der Schwere der Erkrankung besteht. Auch die Magnesium-, Natrium-, Kalium-, Bikarbonat-, Zucker- oder Fettwerte im Blut können genauso erhöht sein wie die Leukozytenzahl (Leukozytose). Das Serum-Calcium ist gelegentlich vermindert, was einen ungünstigen prognostischen Faktor darstellt.[3][2] Ungefähr 20 % der akuten Pankreatitis-Fälle sind ernst.

Komplikationen

Neben lokalen Komplikationen wie tryptische Andauung benachbarter Organstrukturen, Bildung von Pseudozysten und Thrombosierung im portalvenösen Stromgebiet sind vor allem systemische Auswirkungen der Entzündung auf den Kreislauf, der Patient kann dehydrieren und einen niedrigen Blutdruck entwickeln, oder gar einen Schock. Manchmal kommt es zu Herz-, Lungen- oder Nierenversagen. Der schwere Verlauf ist gekennzeichnet durch eine hämorrhagisch-nekrotisierende Entzündung mit hoher Letalität.

Schweregrade

Nach der aktuellen Atlanta-Klassifikation (2013) wird die milde von der moderaten und der schweren akuten Pankreatitis unterschieden.

Eine veraltete Einteilung unterteilte eine ödematöse Form (Frühstadium), eine hämorrhagische Form mit lokalen oder generalisierten Blutungen und eine akute nekrotisierende Form.

Zur Abschätzung des Schweregrads der Pankreatitis können mehrere Scores herangezogen werden, so der APACHE II und der Balthazar Score. In der ärztlichen Behandlung dient der so genannte Ranson-Score[4] der Prognoseabschätzung bei akuter Pankreatitis:

Bei Aufnahme: nach 48 Stunden:
Alter > 55 Jahre 1 Punkt Hämatokrit-Abfall > 10 % 1 Punkt
Leukozyten > 16 000/mm3 1 Punkt Harnstoff-Anstieg > 1,8 mmol/l (> 5 mg/dl) 1 Punkt
LDH > 350 U/l 1 Punkt Calcium < 2 mmol/l 1 Punkt
AST (GOT) > 250 U/l 1 Punkt PaO2 < 8 kPa (< 60 mm Hg) 1 Punkt
Glukose > 10 mmol/l (ca. 200 mg/dl) 1 Punkt Basendefizit > 4 mEq/l 1 Punkt
Flüssigkeitsbilanz > 6 l/48 h 1 Punkt
Letalität der akuten Pankreatitis Beurteilung
0–2 Punkte: Letalität < 5 % 0–2 Punkte: milde Pankreatitis
3–4 Punkte: Letalität 15–20 % ≥ 3 Punkte: schwere Pankreatitis
5–6 Punkte: Letalität 40 %
> 6 Punkte: Letalität > 99 %

Therapie

Unverzüglich sollte mit einer großzügigen intravenösen Flüssigkeitsgabe begonnen werden (d. h. durch Infusionen), um einem drohenden Volumenmangelschock vorzubeugen.

Lange Zeit glaubte man, mit Nulldiät das Pankreas an der Produktion zersetzender Enzyme hindern zu können, inzwischen weiß man, dass eine erkrankte Bauchspeicheldrüse kaum Enzyme produziert. Daher kommt der Ernährungstherapie nur noch ein geringer Stellenwert zu. Bei milden Verlaufsformen kann eine gewöhnliche Nahrung weiter eingenommen werden, die eventuell mit Protonenpumpeninhibitoren oder oral substituierten Pankreasenzymen unterstützt werden kann, bei schweren Verlaufsformen mit Darmlähmung wird gegenwärtig eine frühe Ernährung über den Darm empfohlen, dafür wird gegebenenfalls eine spezielle Nasen-Dünndarmsonde eingelegt. Dies senkt signifikant die Komplikationen beispielsweise durch Übertritt von Bakterien über die Darmbarriere. Wichtig ist die Schmerztherapie mit Pethidin oder NSAR, da eine Pankreatitis mit erheblichen Schmerzen verbunden ist. Ist die Pankreatitis durch einen eingeklemmten Gallenstein, der zu einer Aufstauung von Galle führt, ausgelöst worden, muss dieser mittels ERCP entfernt werden. Eventuelle Veränderungen der Blutwerte werden mit Infusionen ausgeglichen. Eine Therapie mit Antibiotika wird derzeit nur bei Anzeichen einer Infektion als sinnvoll angesehen, da die Mehrzahl der Pankreatitiden primär steril sind. Augenmerk sollte auch auf den Blutzuckerwert gelegt werden, da Pankreatitiden zu einem Mangel an Insulin führen können, was wie beim Diabetes mellitus Typ I zu einer Hyperglykämie führt. Sollten Komplikationen wie Infektionen, Zysten oder Blutungen auftreten, ist unter Umständen ein chirurgischer oder endoskopischer Eingriff zur Entfernung von nekrotischem (abgestorbenem) Gewebe oder zur Entleerung auch mit Hilfe von Drainagen von Zysten angezeigt.

Chronische Pankreatitis

Ursachen

Eine chronische Pankreatitis ist definiert als eine anhaltende entzündliche Erkrankung der Bauchspeicheldrüse. Sie äußert sich in Form von abdominalen Schmerzen und/oder in einem dauernden Funktionsausfall des exokrinen und/oder endokrinen Pankreas. Die Inzidenz steht in direkter Beziehung zum Alkoholkonsum der Bevölkerung und beträgt im Mittel 10/100.000/Jahr. Überwiegend sind Männer im Alter zwischen 30 und 60 Jahren betroffen (Geschlechterverhältnis 9:1).

Die wichtigste Ursache für eine chronische Pankreatitis bei Erwachsenen ist zu etwa 80 % der Alkoholmissbrauch. Der notwendige tägliche Alkoholkonsum beträgt im Mittel mehr als 80 g über sechs bis zwölf Jahre hinweg. Doch sollte der Alkohol an sich eher nur als ein Kofaktor für die Entstehung einer chronischen Pankreatitis angesehen werden, da nur etwa zehn Prozent der starken Trinker eine chronische Pankreatitis entwickeln. Das Rauchen gilt als unabhängiger Risikofaktor für die Pathogenese einer chronischen Pankreatitis.

Die hereditäre autosomal-dominante Pankreatitis ist die häufigste Pankreatitis des Kindesalters. Sie führt über wiederholte Schübe akuter Pankreatitis mit selbstverdauenden Nekrosen zu einer chronischen Pankreatitis. Ursache ist eine Mutation im Gen des kationischen Trypsinogens (PRSS1) oder im Gen des Serinproteaseinhibitors SPINK1. Diese beiden Mutationen scheinen die Autoaktivierung von Trypsinogen zu Trypsin im Pankreas zu begünstigen und damit immer wieder zur Entwicklung einer akuten Pankreatitis führen zu können.

Die autoimmune Pankreatitis (AIP) Typ 1 befällt Männer doppelt so häufig wie Frauen[5] und ist mit weiteren Autoimmunerkrankungen wie dem Sjögren-Syndrom oder der primären biliären Zirrhose verbunden. Es handelt sich um eine seltene, vorwiegend in Asien vorkommende, steroidsensitive IgG-Systemerkrankung. Die Diagnose wird über eine IgG4-Erhöhung gestellt. Die AIP Typ 2, die in ca. 30 % der Fälle mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen assoziiert ist, hat keine IgG4-Erhöhung.

Weitere Ursachen:

Pathogenese

Für die Pathogenese der chronischen Pankreatitis gibt es mehrere Erklärungsmodelle.[6] Ein chronischer Alkoholmissbrauch ist nach derzeitigem Stand nicht als alleinige Ursache für die Entstehung einer Pankreatitis verantwortlich. Zusätzlich zur dauerhaft erhöhten Alkoholeinnahme müssen weitere Faktoren, wie genetische Prädisposition kommen. Die exakte Pathogenese ist derzeit nicht abschließend geklärt.[7]

Alkohol und seine Abbauprodukte stehen in Verdacht, direkt die Azinuszellen des Pankreas zu schädigen. Verdauungsenzyme, die im Pankreas normalerweise in inaktiver Form vorkommen, könnten so im Pankreas vorzeitig aktiviert werden und so Pankreasgewebe zerstören. In Tierexperimenten bei Ratten zeigte sich, dass es nach der Gabe von Ethanol zu einer erhöhten Ausschüttung von Verdauungs- und lysosomalen Enzymen aus den Azinuszellen kam.[8] Zusätzlich wurde ebenfalls bei Ratten beobachtet, dass die Zymogengranula, die die inaktiven Vorstufen der Verdauungsenzyme beinhalten, durch Gabe von Ethanol fragiler wurden. Dies könnte eine Rolle in der frühen Phase der Erkrankung spielen, da so lysosomale Enzyme und Verdauungsenzyme im Pankreas miteinander in Kontakt kommen könnten.[9] Als Auslöser hierfür werden Fettsäureethylester sowie oxidativer Stress diskutiert.[7] Zudem wurden bei Ratten nach Gabe von Alkohol eine Vakuolisierung der Azinuszellen, Ödeme und erhöhte Spiegel extrazellulärer Matrixproteine beobachtet, was Hinweise auf direkte Schäden des Pankreasgewebes sein könnten.[7]

Die derzeitige Haupthypothese beruht auf dem Konzept der Nekrose-Fibrose-Sequenz.[7] Diese geht davon aus, dass die chronische Pankreatitis sich aus einer rezidivierenden akuten Pankreatitis entwickelt. Durch die Einwanderung von Entzündungszellen werden periduktale (in der Nähe der Ausführungsgänge befindliche) Sternzellen zur Kollagensynthese angeregt, was letztlich zu Vernarbungen um die kleinen Pankreasgänge führt.[7]

Die inzwischen als veraltet geltende Pancreatic-Stone-Hypothese[7] postuliert, dass massiver und langjähriger Alkoholmissbrauch die Proteinkonzentration im Pankreassekret erhöht, wodurch es zu Proteinausfällung (Proteinpräzipitate) in den Gängen kommt. Da zusätzlich die Drüsenzellen vermindert pancreatic stone protein sezernieren, das in normaler Konzentration die Kalziumausfällung im Gangsystem verhindert, verkalken die Proteinpräzipitate und werden zu Kalziumkarbonatsteinen. Diese verlegen die kleinen Gänge und führen so nicht nur zu deren Verlegung, sondern auch zur direkten Schädigung des Ganges mit Fibrosebildung. Somit komme es am Ende zu einer kompletten Verlegung der kleinen Gänge, die zur Atrophie des Drüsengewebes hinter der Verengung mit Ersatz zu Bindegewebe führt. Auch wenn diese Theorie heutzutage als veraltet zur Erklärung der Entstehung der Krankheit gilt, könnten diese Verlegungen im Spätstadium der Erkrankung allerdings zu Schmerzen und einer Erhöhung der Frequenz der Schübe beitragen.[7]

Symptome

Das Leitsymptom ist der rezidivierende Schmerz, der nicht kolikartig ist und Stunden bis Tage dauern kann. Der Schmerz liegt in der Tiefe des Oberbauches und kann auf beide Seiten ausstrahlen, sogar bis in den Rücken (gürtelförmig). Das Spätstadium der chronischen Pankreatitis ist oft wieder schmerzfrei.

Des Weiteren kann sich eine Nahrungsintoleranz zeigen, die durch Angst vor den Schmerzen nach der Nahrungsaufnahme verursacht wird. Dazu kommen Übelkeit und Erbrechen, der Patient verliert an Gewicht.

Durch die Minderfunktion des exokrinen Pankreas werden weniger Verdauungsenzyme in den Dünndarm freigesetzt. Dies führt zur Maldigestion. Fettstühle, Meteorismus und Durchfälle sind die Folge.

Eine endokrine Pankreasinsuffizienz tritt bei bis zu 70 % der Erkrankten mit fortschreitender Entzündung auf. Dabei manifestiert sich ein Insulinmangeldiabetes (sekundärer Diabetes mellitus).

Komplikationen

  • Pankreaspseudozysten mit Abszessen
  • Milz- und Pfortaderthrombose mit portaler Hypertension
  • Stenose des Gallenganges mit Ikterus
  • Pankreaskarzinom als Spätkomplikation (insbesondere bei hereditärer Pankreatitis)

Diagnose

Chronische Pankreatitis mit multiplen Verkalkungen in der Computertomographie

Betroffene Patienten zeigen eine Kachexie (Abmagerung). Der Bauch ist gebläht und prallelastisch („Gummibauch“) mit abgeschwächten Darmgeräuschen.

Ebenfalls besteht ein Druckschmerz bei der Palpation zwischen der letzten Rippe links und der Wirbelsäule am sogenannten Pankreasdruckpunkt.

Die Pankreasenzyme Amylase und Lipase werden im Blut bestimmt und sind bei einer chronischen Pankreatitis meist erhöht. Im Stuhl werden Chymotrypsin und Elastase gemessen. Als Folge der Entzündung sind die Stuhlkonzentrationen der beiden Enzyme erniedrigt.

Der Sekretin-Pankreozymin-Test dient dem Nachweis einer exokrinen Pankreasinsuffizienz: Der Patient bekommt das Hormon Sekretin intravenös verabreicht und durch eine angelegte Dünndarmsonde wird das Zwölffingerdarmsekret gewonnen. Dann werden die Konzentrationen von Bicarbonat, Chymotrypsin, Amylase und Lipase bestimmt.

Pankreasverkalkungen werden durch Ultraschall, Röntgenaufnahme des Oberbauches, Computertomografie oder Magnetresonanztomographie nachgewiesen und beweisen eine chronische Pankreatitis. Pankreasgangsteine werden mit der Endoskopisch retrograden Cholangiopankreatikographie bildlich dargestellt.

Therapie

Die einzige kausale Therapie ist Alkoholabstinenz, auch das Rauchen sollte aufgegeben werden.

Schmerztherapie
Therapie der exokrinen Pankreasinsuffizienz
  • Pankreasenzym-Substitution mit säuregeschützten Präparaten, welche nicht vom Magensaft inaktiviert werden können. Zudem eignen sich Rizoenzyme als säurestabile Alternative nicht tierischen Ursprungs.[10] Die Dosis muss an den Fettgehalt der Mahlzeiten angepasst werden.
  • Histamin H-2-Blocker oder ein Protonenpumpenhemmer, um die Produktion des Magensafts zu vermindern.
  • Diät mit < 70 g/d Nahrungsfett
  • Ausreichende Proteinzufuhr (100–150 g/d), evtl. zusätzlich die Substitution fettlöslicher Vitamine (Vitamine A, D, E und K)
Therapie der endokrinen Pankreasinsuffizienz
Beim durch die Entzündung hervorgerufenen Diabetes mellitus Blutzuckerkontrolle mittels Diät und adäquater Insulingaben.
Endoskopische oder chirurgische Intervention
Endoskopische Behandlung von Pankreasgangsteinen, Pankreasgangstenosen und Pankreaspseudozysten. Chirurgische Drainageoperationen, Pankreasteilresektionen.

Literatur

Leitlinien

Lehrbücher

  • Jürgen F. Riemann, Wolfgang Fischbach, Peter R. Galle, Joachim Mössner (Hrsg.): Gastroenterologie. Das Referenzwerk für Klinik und Praxis. Band 2: Leber, Galle, Pankreas. Thieme, Stuttgart u. a. 2008, ISBN 978-3-13-141201-0, S. 1803–1871.
  • Hans-Konrad Biesalski, Peter Fürst, Heinrich Kasper, Reinhold Kluthe, Wolfgang Pölert, Christoph Puchstein, Hannes B. Stähelin: Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3., erweiterte Auflage. Thieme, Stuttgart u. a. 2004, ISBN 3-13-100293-X.

Übersichtsarbeiten

Weblinks

Wiktionary: Pankreatitis – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

  1. ↑ Medizinisch-wissenschaftliche Abteilung der Fresenius AG (Hrsg.): Infusionstherapie und klinische Ernährung. 15., durchgesehene Auflage. Fresenius AG, Bad Homburg v. d. H. 1987.
  2. ↑ 2,0 2,1 Hans-Konrad Biesalski, Peter Fürst, Heinrich Kasper, Reinhold Kluthe, Wolfgang Pölert, Christoph Puchstein, Hannes B. Stähelin: Ernährungsmedizin. Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer. 3., erweiterte Auflage. Thieme, Stuttgart u. a. 2004, ISBN 3-13-100293-X, S. 372.
  3. ↑ 3,0 3,1 Gerd Herold: Innere Medizin. Herold, Köln 2007, S. 450.
  4. ↑ John H. Ranson: Etiological and Prognostic Factors in Human Acute Pancreatitis: A Review. In: American Journal of Gastroenterology. Band 77, Nr. 9, 1982, ISSN 0002-9270, S. 633–638, PMID 7051819.
  5. ↑ S3-Leitlinie Chronische Pankreatitis, S. 14.
  6. ↑ Werner Böcker, Helmut Denk, Philipp U. Heitz (Hrsg.): Pathologie. 3., völlig überarbeitete Auflage. Urban & Fischer, München u. a. 2004, ISBN 3-437-42381-9, S. 812–815.
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 H. Witt: Pathogenese der chronischen Pankreatitis. In: Pathogenese der chronischen Pankreatitis. Volume 9, Issue 1, Januar 2014, ISSN 1861-9681, S. 6–13.
  8. ↑ M. V. Apte, J. S. Wilson, G. W. McCaughan, M. A. Korsten, P. S. Haber, I. D. Norton, R. C. Pirola: Ethanol-induced alterations in messenger RNA levels correlate with glandular content of pancreatic enzymes. In: J Lab Clin Med. 1995 May;125(5), S. 634–640.
  9. ↑ P. S. Haber, J. S. Wilson, M. V. Apte, M. A. Korsten, R. C. Pirola: Chronic ethanol consumption increases the fragility of rat pancreatic zymogen granules. In: Gut. 1994 Oct;35(10), S. 1474–1478.
  10. ↑ Ernst-Albert Meyer: Verdauungsbeschwerden: Pflanzliche Enzyme als Therapieoption. In: PTA-Forum, Ausgabe 04/2008.
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