Lungenödem

Klassifikation nach ICD-10
J81	Lungenödem
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Lungenödem beim ARDS

Lungenödem (umgangssprachlich Wasserlunge) ist eine unspezifische Bezeichnung des Austretens von Blutflüssigkeit aus den Kapillargefäßen in das Interstitium und die Alveolen der Lunge. Dadurch kann die betroffene Person nicht mehr ausreichend Sauerstoff in den Blutkreislauf aufnehmen. Als Symptome treten Atemnot, rasselnde Atmung und/oder ein schaumiger Auswurf auf. Lungenödeme unterscheidet man je nach Ursache in Permeabilitätsödeme (ARDS, toxisches Lungenödem) und hydrostatische Lungenödeme (kardiales Ödem oder Höhenödem). Formal wird die Permeabilität (der Wasserfluss durch die Gefäßwand hindurch) durch die Starling-Gleichung beschrieben.

Formen

Lungenstauung

Eine geringere Ausprägung des Lungenödems ist die subakute oder chronische Form, welche als Lungenstauung bezeichnet wird.

Kardiales Lungenödem

Das kardiale Lungenödem, die häufigste Form des Lungenödems, ist keine Lungenkrankheit. Es entsteht bei akuter Linksherzinsuffizienz. Ursache des Versagens der linken Herzhälfte ist meistens eine akute Dekompensation bei chronischer Herzinsuffizienz, bei der die linke Herzhälfte aufgrund einer Schwäche den Blutrückfluss aus der Lunge nicht mehr bewältigen kann. Es kommt zu einem Rückstau des Bluts in die Lungengefäße und - wegen des dadurch erhöhten Druckes - zu einem Austreten von Flüssigkeit in das Lungengewebe. Dadurch wird der Gasaustausch massiv eingeschränkt. Oft atmen die Patienten keuchend (Asthma cardiale), sind unruhig und haben Erstickungsängste. Gewöhnlich besteht eine ausgeprägte Zyanose.

Ein akutes Lungenödem bei Linksherzinsuffizienz ist ein medizinischer Notfall, der unbehandelt zum Atemstillstand und damit in Minuten zum Tod des Patienten führen kann. Eine frühzeitige Alarmierung von Rettungsdienst und Notarzt ist erforderlich.

Behandelt wird notfallmäßig mit Oberkörperhochlagerung, Beatmung mit Sauerstoffgabe, Katecholaminen, Nitroglyzerin und Diuretika-Gabe / forcierter Diurese.

Besteht nicht die Möglichkeit einer adäquaten medikamentösen Therapie, ist in der Ersten Hilfe zur Überbrückung bis zu einer Krankenhaustherapie der unblutige Aderlass eine effektive Methode, den Lungenkreislauf zu entlasten, indem Blutvolumina in den Extremitäten vorübergehend „geparkt“, zurückgehalten werden. Dadurch muss die linke Herzhälfte ein geringeres Volumen pumpen. Der Rückstau in den Lungengefäßen vermindert sich in der Regel - der Gasaustausch in der Lunge verbessert sich.

Nichtkardiales Lungenödem

Das akute Lungenversagen (engl. Acute Respiratory distress syndrome, ARDS) entsteht als Folge einer erhöhten vaskulären Permeabilität, entweder aufgrund von Entzündungsvorgängen oder aufgrund von Giften (Toxisches Lungenödem). Klinisch wird ARDS definiert durch typische Verschattungen im Röntgenbild, Hypoxämie, Ausschluss eines kardialen Ödems (s. o.) und seinen akuten Beginn.

Häufige Ursachen für das ARDS sind Sepsis, Polytrauma, Aspiration des Mageninhaltes oder schwere Verbrennungen. Auch das erst seit wenigen Jahren beschriebene SARS-Virus führt zum klinischen Bild des ARDS. ARDS tritt häufig im Zusammenhang mit dem Ausfall weiterer Organe auf (Multiorganversagen). Die Letalität bei Vorliegen eines ARDS liegt auch bei frühzeitigem Therapiebeginn immer noch bei etwa 50 Prozent.

Ein Höhenlungenödem (engl. high altitude pulmonary edema, HAPE) kann bei der Höhenkrankheit auftreten und entsteht durch einen erhöhten pulmonal-arteriellen Druck als Folge der Hypoxie (Euler-Liljestrand-Mechanismus). Gewöhnlich entwickelt es sich ein bis drei Tage nach einem schnellen Aufstieg auf über 2.700 m. Symptome sind Atemnot, Reizhusten mit schaumigem oder blutigem Auswurf, Zyanose, Schwäche, in späteren Stadien Koma. Therapie ist der sofortige Abstieg bzw. Rücktransport.

Eine seltene Form des Lungenödems ist das Postobstruktionslungenödem (engl. negative pressure pulmonary edema, NPPE). Dieses entsteht durch einen negativen Druck in der Lunge, wie es der Kombination von verschlossenen oberen Atemwegen bei gleichzeitiger tiefer Einatmung vorkommen kann. Ursachen hierfür können beispielsweise Laryngospasmen, Zubeißen des Endotrachealtubus oder der Larynxmaske bei der Narkoseausleitung oder andere Atemwegsverlegungen sein. Außerdem kommt ein falsches Vorgehen beim Absaugen in Frage. Das NPPE ist durch raschen Beginn nach entsprechendem Vorfall gekennzeichnet.^[1]

Symptome

Die Symptome sind sowohl beim kardialen als auch beim toxischen bzw. allergischen Lungenödem vertreten.

Patienten mit einem Lungenödem leiden unter Unruhe, Erstickungsangst, schwerster Atemnot (auch in Ruhe) bis hin zur Zyanose. Sie sitzen meist von selbst mit aufrechtem Oberkörper, um so den Einsatz der Atemhilfsmuskulatur zu ermöglichen. Beim Ein- und Ausatmen sind Brodeln und feuchte Rasselgeräusche hörbar, eventuell einhergehend mit spastischen Atemgeräuschen. Weitere Anzeichen sind feuchte und kühle Haut (Kaltschweißigkeit) und Blässe, tachykarder Puls teils auch arrythmisch und mit unterschiedlichem Blutdruck (z. B. hoch bei gleichzeitiger hypertensiver Krise oder niedrig bei Herzinsuffizienz mit kardiogenem Schock).

Siehe auch

Artikel Kerley-Linie zur Radiologischen Diagnostik

Quellen

↑ M. Alb, C. Tsagogiorgas, J. P. Meinhardt: Negative-pressure pulmonary edema. In: Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2006 Feb;41(2), S. 64–78.

Weblinks

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[1] M. Alb, C. Tsagogiorgas, J. P. Meinhardt: Negative-pressure pulmonary edema. In: Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 2006 Feb;41(2), S. 64–78.

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