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Angina pectoris

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Dieser Artikel behandelt das medizinische Symptom. Die Rockgruppe ist unter dem Namen The Angina Pectoris zu finden.
Klassifikation nach ICD-10
I20 Angina pectoris
I20.0 Instabile Angina pectoris
I20.1 Angina pectoris mit nachgewiesenem Koronarspasmus
I20.8 Sonstige Formen der Angina pectoris
I20.9 Angina pectoris, nicht näher bezeichnet
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Angina pectoris (auch: Angina Pectoris[1]; Syn.: Stenokardie, deutsch: Brustenge, Herzschmerz, Abk. AP) ist ein anfallsartiger Schmerz in der Brust, der durch eine vorübergehende Durchblutungsstörung des Herzens typischerweise im Rahmen einer koronaren Herzkrankheit (KHK) ausgelöst wird. Meist beruht diese auf einer Engstelle eines oder mehrerer Herzkranzgefäße.

Epidemiologie

2003 wies die Todesursachenstatistik in Deutschland für die KHK 10,9% und den akuten Myokardinfarkt 7,5% der Todesfälle aus.[2] Patienten mit einer stabilen Angina pectoris haben eine Sterblichkeit von 2-3% jährlich.[3]

Pathophysiologie

Angina pectoris wird entweder durch körperliche oder seelische bzw. psychische Belastung verursacht. Bei den meisten Patienten besteht eine KHK. Unter der Belastung kommt es zu einer Minderdurchblutung (Ischämie) des Gewebes und dadurch zu den typischen Symptomen. Eine Sonderform ist die Prinzmetal-Angina, hier wird eine vorübergehende Ischämie des Myokards durch einen Spasmus der Koronararterien ausgelöst. Die Dauer eines Anfalls liegt zwischen Sekunden und Minuten. Auch das „Kardiale Syndrom X“ löst eine Angina pectoris aus.

Es wird unterschieden zwischen dem Auftreten einer AP in Ruhe (Ruhe-AP) oder unter Belastung (Belastungs-AP). Von der Ruhe-AP geht eine unmittelbare Herzinfarktgefahr aus.

Eine Unterscheidung zwischen AP und Herzinfarkt ist in manchen Fällen mittels des Medikamentes Glyceroltrinitrat möglich. Bei einem AP-Anfall bewirkt das Medikament ein deutliches Nachlassen von Schmerz und Enge in der Brust. Allerdings gilt diese Art der Unterscheidung als unzuverlässig.

Symptome

Datei:AMI pain front.png
Typische Schmerzlokalisation und -intensität bei Angina pectoris
Rot: Häufig und stark
Rosa: Selten und schwächer
Datei:AMI pain back.png
Typische Schmerzlokalisation am Rücken

Die Symptome beginnen typischerweise plötzlich und dauern Sekunden, Minuten und selten auch Stunden. Sie werden oft als Brennen, „Sodbrennen“, Reißen oder krampfartiger Druck in der Herzgegend (Kardialgie) beschrieben und oft hinter dem Brustbein (retrosternal) empfunden (→ Hauptartikel Headsche Zone). Sie strahlen häufig in beide Brustkorbseiten aus, seltener auch in beide Schultern und Oberarme, in den Oberbauch und Rücken, über den Hals bis hin zum Unterkiefer (Buddenbrook-Syndrom) sowie in den ganzen linken Arm bis in die Hand. Beim Buddenbrook-Syndrom können in sehr seltenen Fällen zahnschmerzenähnliche Beschwerden im Unterkiefer, bevorzugt der linken Seite, bei Vorliegen eines zahnmedizinischen Korrelats durch einen pulpitischen oder devitalen, eitrigen Zahn die Primärursache, nämlich eine koronare Herzerkrankung, überdecken. Die Schmerzen können auch nur zwischen den Schulterblättern, in der Magengegend und in der rechten Brustkorbhälfte auftreten. Außerdem klagen die Betroffenen häufig über das Gefühl von Atemnot oder Brustkorbverengung. Darüber hinaus leiden sie meistens unter Angstzuständen und Schweißausbrüchen.

Klassifikation

Die Angina pectoris wird abhängig von Symptomen, Auftreten und Prognose unterteilt in die stabile Angina pectoris und die instabile Angina pectoris.[4] Eine Sonderform stellt die mikrovaskuläre Angina pectoris dar.[5]

Stabile Angina pectoris

Eine stabile AP liegt bei Patienten vor, die über einen längeren Zeitraum über gleichbleibende und unter ähnlichen Umständen reproduzierbare Beschwerden klagen. Die Symptome lassen typischerweise nach wenigen Minuten Ruhe nach und lassen sich durch subliguale Nitroglyceringabe bessern. EKG-Veränderungen treten in der Regel nicht auf.[4] Ursächlich sind in der Regel Stenosen der Herzkranzgefäße. Bei manchen Patienten kann es durch Fortsetzung der auslösenden Belastung nach einigen Minuten zu einer Besserung der Symptome kommen. Man spricht dann von einem Durchwanderungsphänomen. Erklärt wird dies mit Umgehungskreisläufen am Myokard.[4] Die Prinzmetal-Angina stellt eine Sonderform der stabilen Angina pectoris dar. Sie wird durch spastische Gefäßverengungen an den Koronararterien hervorgerufen und tritt oft belastungsunabhängig auf. Bei einer Prinzmetal-Angina können EKG-Veränderungen wie z.B. ST-Streckenhebungen auftreten.[4]

Die stabile Angina pectoris wird mit Hilfe der CCS-Klassifikation (Klassifikation der Canadian Cardiovascular Society) in verschiedene Schweregrade eingeteilt:

Stadium Definition
CCS 0 keine Einschränkung der körperlichen Aktivität

Angina pectoris nur bei starken, schnellen oder anhaltenden Belastungen

CCS I leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität

Angina pectoris beim Gehen oder Treppensteigen mit erhöhter Geschwindigkeit oder nach Mahlzeiten,
Gehen von mehr als 100 m oder Treppensteigen von mehr als 1 Etage in normaler Geschwindigkeit Bergaufgehen, Kälte, emotionalem Stress

CCS II deutliche Einschränkung der körperlichen Aktivität

Angina pectoris bei Gehen von weniger als 100 m oder nach Treppensteigen von 1 Etage in normaler Geschwindigkeit

CCS III Angina pectoris schon bei leichter körperlicher Belastung oder bereits in Ruhe
CCS IV Angina pectoris bei jeder körperlichen Belastung oder bereits in Ruhe
Canadian Cardiovascular Society (CCS): Stadieneinteilung der stabilen Angina pectoris[6]

Instabile Angina pectoris

Die instabile Angina pectoris ist die einfachste Form eines akuten Koronarsyndroms. Sie geht mit einem großem Herzinfarktrisiko einher. Kennzeichnend sind Änderungen in der Symptomatik, wie beispielsweise das erstmaliges Auftreten von Angina pectoris Beschwerden, das Auftreten von Beschwerden in Ruhe oder die Zunahme der Anfallsdauer, Anfallshäufigkeit oder Schmerzintensität.[7] Als instabil werden auch Angina pectoris Beschwerden innerhalb von zwei Wochen nach einem Myokardinfarkt bezeichnet.[8] Typischerweise ist auch die Wirkung von Nitroglycerin herabgesetzt.[3]

Der instabilen AP liegt in der Regel eine koronare Gefäßerkrankung und Arteriosklerose zugrunde. In diesem Rahmen kommt es zu einem lokalen Einriss von arteriosklerotischen Plaques in Koronararterien. Dies führt zu einer mechanischen Teilverlegung sowie reflektorischen Verengung der Arterien durch Vasospasmus. Ein sich bildender Thrombus kann einen akuten Myokardinfarkt auslösen.[7] Die Angina decubitus (auch Angina nocturna.[9]) ist eine Form der instabilen Angina pectoris mit insbesondere nachts im Liegen auftretenden thorakalen Schmerzen. Ursache hierfür ist die Überlastung der vorgeschädigten Herzmuskulatur bei vermehrtem venösen Blutrückstrom im Liegen.[10]

Braunwald-Klassifikation der instabilen Angina pectoris[11]
Stadium Klinische Umstände
A
  • Sekundäre Angina pectoris als Folge von nicht kardialen Erkrankungen
B
  • Primäre Angina pectoris
C
  • Instabile Angina pectoris innerhalb von 2 Wochen nach einem Myokardinfarkt
Schweregrad I
  • Neu aufgetretene Angina pectoris bei Belastung ohne Beschwerden in Ruhe
IA IB IC
Schweregrad II
  • Ruhe-Angina innerhalb der letzten zwei Monate aber nicht innerhalb der letzten 48h
IIA IIB IIC
Schweregrad III
  • Ruhe-Angina innerhalb der letzten 48h
IIIA IIIB IIIC
Unterteilung nach medikamentöser Therapie:

Stufe 1: Keine Medikation • Stufe 2: Orale Medikation mit β-Blockern, Nitraten, CalciumantagonistenStufe 3: Medikamentöser Maximaltherapie (z.B. Nitroglycerin i.v.)

Unterteilung nach EKG-Befund:

Patienten mit ST-Streckenveränderungen im Beschwerdezustand • Patienten ohne ST-Streckenveränderungen im Beschwerdezustand

Mikrovaskuläre Angina pectoris

Bei der mikrovaskulären Angina pectoris (auch Kardiales Syndrom X)[3] kommt es durch einen erhöhten Flußwiderstand der Arteriolen am Herzen zu einer lokalen Durchblutungsstörung[8][5] Frauen sind häufiger betroffen als Männer.[5] Es besteht ein erhöhtes Risiko bei Patienten mit Diabetes mellitus oder Bluthochdruck.[5] Patienten mit einer mikrovaskulären Angina pectoris haben eine gute Prognose und kein erhöhtes Risiko für Myokardinfarkte.[3]

Behandlung

In Deutschland gab es im Jahr 2005 316.000 Einweisungen in Krankenhäuser. Angina pectoris war die häufigste Ursache für Aufnahme von Patienten in Kliniken.[12] Beim akuten Anfall ist zunächst körperliche Ruhe anzustreben. Hält die Symptomatik auch in Ruhe länger als 15 Minuten an („akutes Koronarsyndrom“), werden eine Lagerung mit 30° angehobenem Oberkörper, die schnellstmögliche Anfertigung eines vollständigen Elektrokardiogramms und ein ununterbrochenes Monitoring des Herzrhythmus empfohlen.[13] Zur Linderung der Symptomatik und um Hinweise auf einen möglichen Infarkt zu erhalten, wird meist zunächst Glyceroltrinitrat gegeben. Durch die Freisetzung von Stickstoffmonoxid und die daraus resultierende Gefäßerweiterung ist bei Angina pectoris häufig eine Besserung zu erzielen, beim Herzinfarkt jedoch fast nie. Zusätzlich zu Glyceroltrinitrat kann bei stabiler Angina pectoris eine Behandlung mit blutdruck- und frequenzsenkenden Substanzen wie Betablockern, zentralen Calciumantagonisten oder Ivabradin erfolgen. Ergeben sich bei der Untersuchung Hinweise auf einen Infarkt, wird eine Behandlung mit Sauerstoff, Heparin und Acetylsalicylsäure eingeleitet. Zur langfristigen Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung ist meist eine weiterführende Diagnostik und Therapie mittels Herzkatheteruntersuchung und eventueller Dilatation der Engstelle (PTCA) erfordertlich.

Differenzialdiagnose

Differentialdiagnosen bei Patienten mit Brustschmerzen in der Hausarztpraxis in %[14]
Diagnosen Klinkman[15]
n=396
Lamberts[14]
n=1875
Svavarsdottir[16]
n=190
Psychosomatisch 8 11 5
Kardial 16 22 18
Orthopädisch 36 45 49
Magen-Darm-Trakt 19 2 4
Atmung 5 3 6
Lungenembolie     2
Sonstiges 16 17 16

Meist wird zunächst vom Leitsymptom Brustschmerz ausgegangen.[17]. Eine koronare Herzkrankheit diagnostizierte man bei rund 15 % der Brustschmerzpatienten, 3,5 % von ihnen hatten ein akutes Koronarsyndrom. Psychogene Störungen machte man bei 9,5 % für die Schmerzen verantwortlich. Differenzialdiagnostisch sind zudem gastrointestinale Erkrankungen relevant. Ein gastrointestinaler Reflux fand sich beispielsweise mit einer Rate von 3,5 %.[18] Differentialdiagnostisch müssen bei einer Angina pectoris folgende Erkrankungen berücksichtigt werden:

Siehe auch

Einzelnachweise

  1. http://www.duden.de/rechtschreibung/Angina_Pectoris
  2. Norbert Donner-Banzhoff: Nationale VersorgungsLeitlinie chronische KHK, Band 1, S.12, 2007 Deutscher Ärzteverlag
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 Erland Erdmann: Klinische Kardiologie: Krankheiten des Herzens, des Kreislaufs und der herznahen Gefäße, S.14, 2011 Springer Verlag
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 Wolfgang Gerok: Die Innere Medizin: Referenzwerk für den Facharzt, 2007 Schattauer Verlag
  5. 5,0 5,1 5,2 5,3 What Is Coronary Microvascular Disease? auf der Webseite des National Heart, Lung, and Blood Institute (abgerufen am 10. Dezember 2012)
  6. Fauci et al (Hrsg.): Harrisons Innere Medizin. 17 Auflage. ABW, Berlin 2009, ISBN 978-3-86541-310-9, S. 1867.
  7. 7,0 7,1 Harald Lapp, Ingo Krakau: Das Herzkatheterbuch: Diagnostische und interventionelle Kathetertechniken, 2009 Georg Thieme Verlag
  8. 8,0 8,1 Vinzenz Hombach: Interventionelle Kardiologie, Angiologie und Kardiovaskularchirurgie: Technik, Klinik, Therapie, 2001 Schattauer Verlag
  9. Gerd Herold: Innere Medizin. Köln 2007, S. 210.
  10. Thomas, C: Spezielle Pathologie. Schattauer, Stuttgart, New York 1996, ISBN 3-7945-1713-X, S. 172.
  11. E. Braunwald: Unstable angina. A classification. In: Circulation. Band 80, Nummer 2, August 1989, S. 410–414, ISSN 0009-7322. PMID 2752565.
  12. Ärzte Zeitung, 2. August 2007, S. 9
  13. Hamm CW: Leitlinien: Akutes Koronarsyndrom (ACS) - Teil 1: ACS ohne persistierende ST-Hebung. Z Kardiol (2004) 93:72–90. (online als PDF-Datei)
  14. 14,0 14,1 Management of Chest Pain (ESC Clinical Practice Guidelines) Leitlinien der European Society of Cardiology zu Brustschmerz von 2002 (abgerufen am 5. Dezember 2012)
  15. M. S. Klinkman, D. Stevens, D. W. Gorenflo: Episodes of care for chest pain: a preliminary report from MIRNET. Michigan Research Network. In: The Journal of family practice. Band 38, Nummer 4, April 1994, S. 345–352, ISSN 0094-3509. PMID 8163958.
  16. A. E. Svavarsdóttir, M. R. Jónasson, G. H. Gudmundsson, K. Fjeldsted: Chest pain in family practice. Diagnosis and long-term outcome in a community setting. In: Canadian family physician Médecin de famille canadien. Band 42, Juni 1996, S. 1122–1128, ISSN 0008-350X. PMID 8704488. PMC 2146490 (freier Volltext).
  17. Leitlinie Nr.15 der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin (DEGAM) (03/2011)
  18. Leitlinie Brustschmerz Langversion DEGAM
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