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Akne

Aus Jewiki
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Klassifikation nach ICD-10
L70 Akne
ICD-10 online (WHO-Version 2013)

Akne (von griechisch ἀκμή akmḗ „Spitze, Schärfe, Zenith, Akme“) ist eine Sammelbezeichnung für Erkrankungen des Talgdrüsenapparates und der Haarfollikel,[1] die zunächst nichtentzündliche Komedonen hervorbringen, im späteren Verlauf aber auch eine Reihe entzündlicher Effloreszenzen wie Papeln, Pusteln und Knoten entstehen lassen können. Betroffen sind meist die Talgdrüsenfollikel, bei einigen Akneformen die Terminal- und Vellushaarfollikel.

Hauterscheinungen bzw. -erkrankungen, die der Akne ähneln, werden auch akneiform (v. lat. acneiformis) genannt.[2]

Etymologie

Akne als Begriff für die Hautkrankheit wurde im 19. Jahrhundert aus dem Englischen ins Deutsche entlehnt.[3] Dort bezog man sich auf eine spätlateinische Quelle, die ihrerseits bei der Transkription durch einen Fehler aus dem griechischen Akkusativ Plural (mit m) lateinisch acnas machte.[4] Laut Kluge erfolgte die Einführung im Englischen im Sinne von „Blüte“ bei ursprünglich englisch rosy-drop[3], dem Online Etymology Dictionary zufolge, abgeleitet von der spitzförmigen Erscheinung der Akne-Effloreszenzen Papel und Pustel.[4] Ακμή ist verwandt mit griechisch άκρος, ákros, „spitz“ (vergleiche im deutschen medizinischen Gebrauch die Akren, auch Akrobat) sowie urverwandt mit lateinisch acutus, „akut“ und deutsch Ecke.[3]

Epidemiologie

Akne ist weltweit die häufigste Hauterkrankung. 70 bis 95 Prozent aller Jugendlichen weisen Akne-Hautveränderungen auf, betroffen sind insbesondere das Gesicht und der obere Rumpfbereich.[5] Die Inzidenz der Erkrankung hat ihr Maximum im Alter von 15 bis 18 Jahren. In der Mehrzahl der Fälle erfolgt nach der Pubertät eine spontane Rückbildung, davon bei 2 bis 7 Prozent mit erheblicher Narbenbildung. In 10 Prozent der Fälle verharrt die Erkrankung bis über das 25. Lebensjahr hinaus. 10 bis 30 Prozent der Betroffenen benötigen eine medikamentöse Therapie.[6]

Akneformen

Akne wird nach Lebensalter, Ursache und Ausprägung bzw. Schweregrad systematisiert.

Acne vulgaris bei einem 14-jährigen Jungen

Am bekanntesten und verbreitetsten ist die Acne vulgaris oder „gewöhnliche Akne“, gelegentlich auch Acne simplex[1] genannt. „Gewöhnlich“ bedeutet hier, dass die Akne bedingt durch verstärkten Androgeneinfluss während der Pubertät auftritt und spätestens zum Anfang des dritten Lebensjahrzehnts abklingt. Weil ihre Ursachen in Veränderungen des Körperstoffwechsels liegen, gehört die Acne vulgaris zu den endogenen Akneformen.

Nach Lebensalter werden im Weiteren unterschieden:

Die Akne endogener Ursache ist prinzipiell in jedem Lebensalter möglich. Insbesondere präpubertär und im fortgeschrittenen Erwachsenenalter kommen als Hintergrund Stoffwechselerkrankungen in Betracht.

Akne kann aber auch „von außen“ verursacht werden. Bekannte exogene Akneformen sind:

Verschiedene Akneformen

Die Acne inversa ist eine häufig schwere Entzündung der Talgdrüsen und Terminalhaarfollikel, vorzugsweise in intertriginösen Arealen wie z. B. Achselhöhle, Leistenregion und Gesäßfalte. Die Pathogenese ist nicht vollständig geklärt, als besonderer exogener Faktor scheint oft Tabakrauchen eine Rolle zu spielen.[7]

Nach Ausprägung bzw. Schweregrad unterscheidet man die Acne comedonica von der Acne papulo-pustulosa und der Acne conglobata. Das Hautbild der Acne comedonica ist von Komedonen und höchstens wenigen, sehr leichten Entzündungen (Papeln) geprägt. Narbenbildung ist nicht zu befürchten. Bei der Acne papulo-pustulosa dominieren Papeln und Pusteln, Narbenbildung infolge der Entzündungsprozesse ist möglich. Die Acne conglobata bezeichnet das zusätzliche Auftreten von Fistelkomedonen und Knoten, in der Folge droht erhebliche Vernarbung.

Pathogenese

Aufgrund verstärkter Talgproduktion (Seborrhoe) und einer Verhornungsstörung im Ausgang des Talgdrüsenfollikels bilden sich Komedonen. Entzünden sich diese, entwickeln sich Papeln, Pusteln oder Knoten. Die Akne gehört zu den vielgestaltigen (polymorphen) Hauterkrankungen mit einem komplexen genetischen Hintergrund. Untersuchungen an homozygoten Zwillingen zeigten, dass beide Zwillinge in 98 Prozent der Fälle bezüglich Erkrankungsalter, Talgproduktionsrate und Zahl der Komedonen sehr ähnlich betroffen waren. Im Gegensatz dazu ergab eine Studie mit heterozygoten Zwillingen, dass in der Hälfte der Fälle nur ein Zwilling betroffen war. Auch gab es in diesen Fällen wenig bis keine Ähnlichkeiten hinsichtlich der Talgproduktion und Komedonenzahl.[8] Beobachtet wurde eine familiäre Häufung: Wenn beide Eltern Akne hatten, dann liegt das Akneerkrankungsrisiko für ihre Kinder bei über 50 Prozent.[9]

Weitere Ursachen sind:

  • Bakterien: Neuere Forschungsergebnisse zeigen, dass es für den Beginn des Akne-Entzündungsprozesses nicht der übermäßigen Besiedlung (Hyperkolonisation) mit Propionibacterium acnes bedarf. Gleichwohl spielen jene Bakterien, die die entstehende Wunde besetzen, für den weiteren Verlauf des Entzündungsprozesses eine Rolle.
  • Androgene: Androgene stimulieren die Zunahme des Talgdrüsenvolumens (Talgdrüsenhyperplasie) wie auch die Keratinozytenproliferation bzw. die Ausbildung einer Proliferationshyperkeratose im Ausführungsgang des betroffenen Follikels.
  • Liganden von Peroxisom-Proliferations-aktivierenden Rezeptoren (PPAR): Menschliche Talgdrüsen sind üppig mit PPAR ausgestattet. Unter den verschiedenen PPAR-Subtypen ist besonders PPARα bei der Regulation der Lipidsynthese beteiligt. Das 5-Lipoxygenase-Produkt Leukotrien B4 (LTB4) ist einer der stärksten natürlich vorkommenden PPARα-Liganden, stimuliert zusammen mit Androgenen die Lipidsynthese der Talgdrüsen.
  • Komedogene Stoffe: Komedogene Substanzen etwa aus Kosmetika behindern auf Grund ihrer stofflichen Eigenschaften die Abschilferung der Korneozyten (Retentionshyperkeratose) und fördern so die Bildung von Komedonen (Komedogenese).
  • Rauchen: Untersuchungen zeigten, dass Zigarettenrauch hohe Mengen an Arachidonsäure und polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen enthält. Diese initiieren einen Phospholipase-A2-abhängigen Signalweg, der die proentzündliche Wirkung von Arachidonsäure weiter stimulieren kann.
  • Stress: Das Stresshormon CRH vermag die Lipidgenese und die Umwandlung von DHEA nach Testosteron in den Sebozyten zu beeinflussen. Inwieweit sich dies in der Praxis auswirkt und ob die Erkenntnis neue Therapieansätze eröffnet, muss noch geklärt werden.[10]

Folgen und Komplikationen

Aknebedingte Entzündungen können mit Rötung, Schwellung, Juckreiz und Druckschmerz einhergehen. Bei größeren Entzündungen drohen zusätzlich Lymphknotenschwellungen, Kopfschmerz, Fieber und Sepsis. Auf dem Wege der Schmierinfektion kann der Ausbruch einer Follikulitis/Furunkulose begünstigt werden. Schwere, d. h. stark entzündliche Akneformen sind mit Narbenbildung verbunden. Des Weiteren kann die Akne zu psychischen und sozialen Problemen beim Betroffenen führen, da sie als stigmatisierend empfunden wird. Phobische Störungen, Neurosen, Beziehungsstörungen, Mobbing des Betroffenen durch seine soziale Umwelt, Depressionen und Suizidalität sind möglich.[11]

Behandlung

Außer in leichten Fällen von Akne ist die Behandlung durch einen Hautarzt (Dermatologen) anzuraten. Es stehen mehrere Wirkstoffe und unterstützende Therapie-Methoden zur Verfügung. Die medikamentöse Therapie versucht, die Talgproduktion zu reduzieren, den Verhornungsvorgang im Ausführungsgang des Talgdrüsenfollikels zu normalisieren, Bakterien zu bekämpfen und die Entzündungsreaktion günstig zu beeinflussen.

Alpha-Hydroxy-Säuren

α-Hydroxycarbonsäuren, die zu den natürlichen „Fruchtsäuren“ zählen, wirken komedolytisch. Zur Aknetherapie werden neben Glycolsäure noch Milchsäure, Äpfelsäure, Zitronensäure und Mandelsäure eingesetzt. Mit Hilfe 10–15%iger Cremezubereitungen erfolgt eine Reduktion des Zusammenhalts follikulärer Korneozyten in den unteren Schichten des Stratum corneum und schließlich die Komedolyse. In den meisten Fällen ist hierfür aber eine 3-monatige Behandlung notwendig.[12] Es ergibt sich auch eine Prophylaxe gegen Komedonenneubildung. Im Unterschied zur Therapie mit Benzoylperoxid, Retinoiden oder Salicylsäure kommt es beim Einsatz von Alpha-Hydroxy-Säuren nicht zum epidermalen Wasserverlust. Das im 2-Wochen-Intervall wiederholte Peeling mit 30%iger Glycolsäure erwies sich ab der zweiten Behandlung als signifikant effektiv.[13]

Antibiotika

Antibiotika sollen jene Bakterien bekämpfen, die die Talgdrüsenfollikel und im weiteren Verlauf die entzündlichen Effloreszenzen der Akne besiedeln. Antibiotika können außerdem entzündungshemmend wirken und indirekt der Verhornungsstörung entgegenwirken.[14] Man unterscheidet zwischen topisch (lokal) und systemisch (körperweit) wirksamen Antibiotika-Präparaten.

Benzoylperoxid (kurz: BPO)

Benzoylperoxid wirkt als potentes Oxidationsmittel antibakteriell und keratolytisch. Es gibt BPO-Präparate in Anteilen von 2,5 % bis 10 %, als Gel, Creme oder Waschsuspension. Ein höherer BPO-Anteil muss nicht unbedingt bessere Wirkung bedeuten, verstärkt aber in einigen Fällen die Hautirritationen. Kontaktallergische Reaktionen treten in etwa 10 % der Fälle auf, das Medikament sollte dann abgesetzt werden.

Hormone (nur Frauen)

Die hormonelle Therapie von Frauen beinhaltet die Gabe von antiandrogen wirkenden Substanzen; sie beeinflussen Talgproduktion und Verhornungsvorgänge im Talgdrüsenfollikel. Meist wird hierzu das synthetische Estrogen Ethinylestradiol, kombiniert mit einem antiandrogen wirkenden, synthetischen Gestagen (etwa Cyproteronazetat, Drospirenon), eingenommen. Entsprechende Hormonpräparate dienen gleichzeitig der Empfängnisverhütung.

Linolsäure

Linolsäurehaltige Creme kommt als Grundlage magistraler Rezepturen zum Einsatz. In einer Studie aus dem Jahre 1998 konnte gezeigt werden, dass äußerlich angewendete Linolsäure die Größe von Mikrokomedonen innerhalb eines Monats um fast 25 % reduziert.[15]

Retinoide

Bei Akne leichter und mittlerer Ausprägung bietet sich die äußerliche (topische) Anwendung von Retinoiden an. Hierzu gehören Tretinoin, Isotretinoin, Motretinid, Adapalen und Tazaroten. Retinoide wirken bei topischer Anwendung hauptsächlich komedolytisch. Als Nebenwirkungen können Juckreiz, Brennen und Rötungen der Haut auftreten. Adapalen, ein synthetisches Derivat der Naphthoesäure, zuzuordnen den „Retinoiden der dritten Generation“ (polyaromatische Retinoide), zeigt in schwacher Konzentration (0,1 %) gute Ergebnisse bei vergleichsweise geringen Nebenwirkungen.

Isotretinoin systemisch

In schweren oder ansonsten therapieresistenten Fällen von Akne kann das Retinoid Isotretinoin systemisch eingesetzt werden. Im Idealfall wird hierdurch die Talgproduktion dauerhaft reduziert. Die Nebenwirkungen können unter anderem starke Schälung der Haut, trockene Haut, Haarausfall, Nasenbluten, Depressionen und Gelenkschmerzen sowie eine Schädigung der Leber sein (abhängig von der verschriebenen Dosis). Eine Schwangerschaft muss in jedem Fall für die Zeit der Therapie und dazu mit einem nachfolgenden Sicherheitsabstand ausgeschlossen sein, da beim Ungeborenen schwere Fehlbildungen auftreten könnten. Zur Sicherstellung der Empfängnisverhütung wird Frauen unter systemischer Isotretinoin-Therapie meist die Pille verschrieben.

Lichttherapie

Die Therapie mit Sonnenlicht bzw. Ultraviolettstrahlung ist umstritten. Zwar vermag UV-Strahlung antibakteriell zu wirken, gleichzeitig kann jedoch die Proliferationshyperkeratose angeregt werden. In der Folge droht die Neubildung von Komedonen. Außerdem kann es zu phototoxischen Effekten kommen, insbesondere bei Benutzung äußerlich aufzutragender Medikamente, Sonnenschutzmittel und Kosmetika.

Salicylsäure

Die aromatische β-Hydroxycarbonsäure Salicylsäure wirkt keratolytisch und antibakteriell.[16] In Konzentrationen bis zwei Prozent ist Salicylsäure in Kosmetika enthalten, erzielt so aber nur eine oberflächliche „Schälwirkung“. Erst Konzentrationen ab fünf Prozent erreichen einen komedolytischen Effekt. Bei großflächiger Anwendung in höherer Dosierung, wie etwa zur Behandlung von Aknenarben erforderlich, besteht die Gefahr der Nierenschädigung. Das im 2-Wochen-Intervall wiederholte Peeling mit 30%iger Salicylsäure erwies sich ab der zweiten Behandlung als signifikant effektiv.[13]

Zink und Zinkverbindungen

Zink ist ein essentielles Spurenelement für den menschlichen Körper. Der Pathomechanismus der Akne und Wundheilungsprozesse können den physiologischen Bedarf des Erkrankten erhöhen. Kann dieser Mehrbedarf nicht allein aus der Nahrung gedeckt werden, erscheint es sinnvoll, unterstützend zur Aknetherapie Zinksupplemente einzusetzen. Chronische Überdosierung sollte dabei jedoch vermieden werden, es drohen Kupfermangel und in der Folge das Auftreten einer hypochromen Anämie. Für die topische Aknetherapie werden Zinkverbindungen in der Regel mit den Antibiotika Erythromycin und Clindamycin kombiniert. Das antiseptisch wirksame Zinkoxid ist Bestandteil der Zinksalbe, welche allein oder in Kombination mit einem Antibiotikum für die Wundbehandlung eingesetzt werden kann.

Autovakzine

Die Impfung mit homologen Autovakzinen ist eine alte, im westlichen Europa nur noch wenig bekannte Therapieform bezüglich der entzündlichen Akneeffloreszenzen. Hierfür muss ein Punktat aus einer infizierten Läsion entnommen und an ein Labor eingeschickt werden. Die Herstellung des Autovakzins dauert etwa drei Wochen. Das Präparat wird dann über einen Zeitraum von acht bis zehn Wochen einmal wöchentlich subkutan injiziert. Klinische Versuche ergaben bislang nur Hinweise auf mögliche immunologische Effekte.[17] Nachweise für Unbedenklichkeit und Wirksamkeit bei Akne wurden bislang nicht erbracht, eine entsprechende placebokontrollierte Doppelblindstudie fehlt bis heute.[18]

Akne und Ernährung

Bis jetzt ist ein allgemeiner Zusammenhang zwischen der Ernährungsweise und dem Auftreten von Akne wissenschaftlich nicht nachgewiesen. Einige Befürworter dieser These bemängeln das Fehlen wirklich aussagekräftiger Studien zum Thema, ohne jedoch selbst eine derartige Studie präsentieren zu können.

Bekannt sind bestimmte Stoffwechselerkrankungen, die fehlernährungsbedingt auftreten und Akne entweder verursachen oder zumindest ungünstig beeinflussen können. Hierzu zählen fehlernährungsbedingte Fälle des PCOS, deren Hyperandrogenismus Akne zur Folge hat. Krankhaft erhöhter Blutzucker, wie er in Fällen unbehandelten Diabetes mellitus auftritt, vermag die bakterielle Besiedlung der Haut und nachfolgende Entzündungen zu begünstigen, was sich ungünstig auf die Ausprägung einer bereits bestehenden Akne auswirken dürfte.[19]

Eine Forschergruppe der Universität Melbourne untersuchte den Einfluss der glykämischen Last auf den Hormonhaushalt und den Verlauf bzw. Heilung von Acne vulgaris bei 43 männlichen Probanden über zwölf Wochen. Nach diesem Zeitraum nahm die Zahl der Läsionen bei der Gruppe mit niedriger glykämischer Last um rund acht Prozent mehr ab als in der Kontrollgruppe. Diese Ergebnisse wurden jedoch noch nicht durch eine ähnliche Studie bestätigt.[20]

Eine retrospektiv-statistische, nicht placebo-kontrollierte Studie aus dem Jahre 2005 von Clement Adebamowo (Boston/USA) behauptet, mittels Auswertung der Fragebögen von über 47.000 Krankenschwestern einen statistischen Zusammenhang zwischen dem Konsum bestimmter Milchprodukte und dem Auftreten der Akne bei jungen Frauen gefunden zu haben.[21]

Irrtümer und Vorurteile

  • „Akne ist ein Zeichen mangelnder Körperhygiene.“
    Akne kann nicht als Mangel der persönlichen Hygiene angesehen werden, so verbessert ständiges Waschen das Hautbild in der Regel nicht. Im Gegenteil – durch zu häufiges Waschen wird der Säureschutzmantel der Haut beschädigt, so dass sich die Krankheit verschlechtern könnte. Daher sollten Betroffene sich nur maximal zweimal täglich mit einem pH-hautneutralen (pH-Wert 5,5) Hautreinigungsmittel waschen.
  • „Sexuelle Gedanken und Handlungen führen zu Akne.“
    Zwar manifestiert sich die pubertäre Akne oft zeitgleich mit dem Erwachen der Sexualität, jedoch entspricht es einem groben Missverständnis endokrinologischer Hintergründe, die Hauterkrankung als Folge sexueller Gedanken und Handlungen zu verstehen.
  • „Mitesser und Pickel sollte man ausdrücken.“
    Das „Ausdrücken“ der Akne-Effloreszenzen ist keine sinnvolle Alternative zur medikamentösen Therapie, es sollte nur in Ausnahmefällen und durch geschultes Personal vorgenommen werden. Bei unsachgemäßer Durchführung drohen die Ruptur des Follikels bzw. die Vergrößerung der Wunde, Abszessbildung, Schmierinfektionen und zusätzliche Narben.
  • „Akne wird von Nahrungsmitteln verursacht, die der Körper nicht verträgt.“
    Die Akne ist weder Symptom einer Allergie noch Symptom einer Nahrungsmittel-Intoleranz.

Siehe auch

Literatur

  • Behandlung der Akne - Leitlinie der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG), Stand: 10/2011. Volltext
  • Fanta, Messeritsch-Fanta, Steyr: Akne 1999: brauchen wir den Hautarzt noch?. In: Der Hautarzt 12/1999; S. 900-911; Springer-Verlag. (Pathogenese und Therapie der Akne auf dem Erkenntnisstand von 1999) Vorschau und Volltext
  • Zouboulis: Moderne Aspekte der Aknepathogenese. In: Akt Dermatol 2006; 32: 296–302; Georg Thieme Verlag. doi:10.1055/s-2006-944576, ISSN 0340−2541. Volltext (PDF; 1,0 MB)
  • Gollnick HP, Zouboulis CC: Not all acne is acne vulgaris. In: Dtsch Arztebl Int 2014; 111: 301–12. doi:10.3238/arztebl.2014.0301. Volltext (deutsch).

Weblinks

 Commons: Akne – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Akne – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen

Einzelnachweise

  1. ↑ 1,0 1,1 Akne In: Roche Lexikon Medizin, 5. Auflage, Urban & Fischer 2003. Online.
  2. ↑ Marina Bährle-Rapp: akneiform In: Springer Lexikon Kosmetik und Körperpflege, S. 16, 3. Auflage, Springer 2007. ISBN 3-540-71094-9 (Eingeschränkte Vorschau in der Google Buchsuche).
  3. ↑ 3,0 3,1 3,2 Kluge: Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache, 24. Auflage
  4. ↑ 4,0 4,1 Harper: acme und acne In: Online Etymology Dictionary (englisch) Webseite.
  5. ↑ Ghodsi SZ, Orawa H, Zouboulis CC.: Prevalence, severity, and severity risk factors of acne in high school pupils: A community-based study. In: J Invest Dermatol. 2009; 129:2136-2141. PMID 19282841 Volltext.
  6. ↑ C. C. Zouboulis: Moderne Aknetherapie In: Akt Dermatol 2003; 29: 49-57 Volltext (PDF; 116 kB).
  7. ↑ Breuninger und Wienert: Acne inversa. In: Deutsches Ärzteblatt 2001; 98: A 2889–A2892 (Heft 44). Volltext.
  8. ↑ William J Cunliffe, Harald PM Gollnick: 5. Klinische Aspekte der Akne In: Akne: Diagnose und Therapie, 1. Auflage, Martin Dunitz - Taylor & Francis Group 2004; S. 64-65. ISBN 1841844047.
  9. ↑ C. Borelli, G. Plewig, K. Degitz: Pathophysiologie der Akne In: Der Hautarzt, Volume 56, Number 11 (2005); S. 1013-1017. doi:10.1007/s00105-005-1043-1. Volltext.
  10. ↑ Zouboulis et al.: CRH: An autocrine hormone that promotes lipogenesis in human sebocytes. In: Proc Natl Acad Sci USA; 14. Mai 2002; 99(10):7148-7153. Volltext.
  11. ↑ Gieler et al.: Psychosomatische Aspekte bei Hauterkrankungen: Akne vulgaris In: Psychosomatische Dermatologie; AWMF-Leitlinien-Register Nr. 013/024. Webseite.
  12. ↑ A. Fratila, M. Uerlich: Fruchtsäurepeeling - Die dermatologische und ästhetisch-korrektive Anwendung von Alpha-Hydroxysäuren(AHA) In: Der Hautarzt 1999, 50:457; Springer. Vorschau und Volltext.
  13. ↑ 13,0 13,1 E. Kessler, K. Flanagan, C. Chia, C. Rogers, D. A. Glase: Comparison of alpha- and beta-hydroxy acid chemical peels in the treatment of mild to moderately severe facial acne vulgaris. In: Dermatol Surg. 2008 Jan;34(1):45-50; PMID 18053051.
  14. ↑ Bodokh, Jacomet, Lacour, Ortonne: Minocycline induces an increase in the number of excreting pilosebaceous follicles in acne vulgaris. A randomised study. In: Acta Derm Venereol. 1997 Jul;77(4):255-9. PMID 9228213.
  15. ↑ C. Letawe, M. Boone und G. E. Pierard: Digital image analysis of the effect of topically applied linoleic acid on acne microcomedones. In: Clin Exp Dermatol., 1998 Mar;23(2):56-58. PMID 9692305.
  16. ↑ A. A. Hartmann: The influence of various factors on the human resident skin flora. In: Semin Dermatol. 1990 Dec;9(4):305-8. PMID 2285575.
  17. ↑ E. Zaluga: Skin reactions to antigens of propionibacterium acnes in patients with acne vulgaris treated with autovaccine In: Ann Acad Med Stetin, 1998;44:65-85 PMID 9857532
  18. ↑ O. Nolte: Wie wirkt eine autogene Vakzine? In: Therapeutische autogene Vakzination ("Autovakzine") zur Beeinflussung bakterieller Infektionskrankheiten. Webseite
  19. ↑ Herrmann Schell: Akne und Ernährung In: Akne: der Weg zur richtigen Behandlung, 2. Auflage, S. 59; TRIAS - Thieme Hippokrates Enke, Stuttgart, 1992. ISBN 3-89373-184-9.
  20. ↑ R. N. Smith, N. J. Mann, A. Braue, H. Mäkeläinen, G. A. Varigos: The effect of a high-protein, low glycemic-load diet versus a conventional, high glycemic-load diet on biochemical parameters associated with acne vulgaris: a randomized, investigator-masked, controlled trial. J Am Acad Dermatol. 2007 Aug;57(2):247-256 PMID 17448569.
  21. ↑ Adebamowo et al.: High school dietary dairy intake and teenage acne. In: J AM ACAD DERMATOL 02-2005; S. 207-214. Volltext (PDF; 143 kB).
  22. ↑ P. Girbig, U. Siemann-Harms; Ingrid Moll (Hrsg.): 16.1 Acne vulgaris In: Duale Reihe – Dermatologie, 6. Auflage, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2005; S. 472. ISBN 3-13-126686-4.
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